01
Klonspezifische Evidenz
Evidenz, in der der tatsächliche ONCOdianova-Klon verwendet und benannt wurde — begutachtete Publikationen, Dissertationen oder Kongressbeiträge, die den Klon oder seine Katalognummer nennen.
Klonspezifisch
IO·01 Translationale Immunonkologie
IHC-Biomarker für die translationale Immunonkologie.
Immuncheckpoint-Signalwege und das Tumor-Immunmikromilieu in humanem FFPE-Gewebe untersuchen.
TIGIT, PVRIG/CD112R, CD73, FOXP3 und CD8 beschreiben einander ergänzende Dimensionen des Tumor-Immunmikromilieus: die Expression inhibitorischer Checkpoints auf Lymphozyten, die DNAM-1-Achse, die adenosinvermittelte Immunregulation, regulatorische T-Zellen und die Infiltration zytotoxischer T-Zellen. ONCOdianova entwickelt monoklonale Mausantikörper für die immunhistochemische Untersuchung dieser Targets in humanem formalinfixiertem, paraffineingebettetem (FFPE) Gewebe — in der konventionellen Hellfeld-IHC und, wo dokumentiert, in der Multiplex-Immunhistochemie. Diese Seite beschreibt, wie jedes Target in der Immuncheckpoint-Forschung, der translationalen Immunonkologie und der Biomarkerforschung zum Therapieansprechen untersucht wird, und trennt diese Target-Literatur von der Evidenz, die für den jeweiligen ONCOdianova-Klon vorliegt.
Nur für Forschungszwecke. Nicht zur Verwendung in diagnostischen Verfahren.
IO·02 Evidenzmodell
Drei Evidenzebenen, klar getrennt.
Jede Aussage auf dieser Seite ist einer von drei Evidenzebenen zugeordnet. Die Ebenen sind nicht austauschbar: Was in unabhängiger Forschung für ein Target gezeigt wurde, ist damit nicht für einen ONCOdianova-Klon gezeigt.
02
ONCOdianova-Validierung
ONCOdianova-Evidenz: Datenblätter, FFPE-IHC-Protokolle, Gewebeabbildungen und Multiplex-Aufnahmen, die ONCOdianova für den jeweiligen Klon erstellt hat.
ONCOdianova-Validierung
03
Translationale Evidenz auf Target-Ebene
Unabhängige Forschung zum Target in der Immunonkologie, zum Tumormikromilieu oder zu Biomarkern des Therapieansprechens, gewonnen mit anderen Reagenzien oder Methoden.
Target-Ebene
Translationale Evidenz auf Target-Ebene bedeutet keine klinische Validierung des ONCOdianova-Klons.Befunde auf Target-Ebene beschreiben, was über ein Molekül bekannt ist; sie beschreiben nicht die analytische oder klinische Leistung eines bestimmten Antikörperklons. ONCOdianova-Antikörper sind Forschungsreagenzien. Nur für Forschungszwecke. Nicht zur Verwendung in diagnostischen Verfahren.
IO·03 TIGIT — Klone TG1 und TG2
TIGIT: ein inhibitorischer Immuncheckpoint-Rezeptor.
TIGIT (T-Zell-Immunrezeptor mit Ig- und ITIM-Domänen) ist ein inhibitorischer Immuncheckpoint-Rezeptor der Poliovirus-Rezeptor-Familie. Er wird auf Untergruppen von T-Lymphozyten und NK-Zellen exprimiert, konkurriert mit dem kostimulatorischen Rezeptor CD226 um die Liganden CD155 und CD112 und ist ein therapeutisch untersuchtes Target. Die gewebebasierte TIGIT-Expression wurde mit Hellfeld- und Multiplex-Immunhistochemie an humanem FFPE-Gewebe untersucht.
Blessin et al. analysierten die TIGIT-Expression an 1.778 Tumoren aus 86 Tumorentitäten sowie an normalen und entzündlichen Geweben mit dem Klon TG1; Western Blot, ELISA und Präabsorption sind als Spezifitätsprüfungen berichtet.[1] Neuere Forschung hat die TIGIT-Expression im Zusammenhang mit der Immunkontextur des Tumors und dem Therapieansprechen untersucht: Beim Melanom wurde die TIGIT-Expression im Tumormikromilieu zusammen mit Immunzellinfiltraten und Immunhistochemie analysiert; ein hoher Score TIGIT-positiver Lymphozyten war in dieser Kohorte mit einem längeren progressionsfreien Überleben unter Anti-PD-1-Immuntherapie assoziiert.[2]Beim Mammakarzinom wurde die CD155–TIGIT/CD96/CD226-Achse immunhistochemisch an Tumorzellen und tumorinfiltrierenden Lymphozyten bewertet und mit der Prognose in Beziehung gesetzt.[3]Das sind Befunde zum Target, gewonnen mit den Reagenzien der jeweiligen Studien.
Publizierter TIGIT-IHC-Antikörper
Der Klon TG1 ist in zwölf begutachteten Publikationen per Klon- oder Katalognummer benannt, darunter die systematische Studie an 1.778 Tumoren aus 86 Entitäten.[1] Mit TG1 lassen sich TIGIT-positive Lymphozyten in humanem FFPE-Gewebe per Hellfeld- und Fluoreszenz-Multiplex-IHC untersuchen.
Zweiter Anti-TIGIT-Klon
Der Klon TG2 ist durch ein eigenes Datenblatt mit Tonsille als Positivkontrolle und membranösem Lymphozyten-Färbemuster dokumentiert; im Vergleich zu TG1 zeigt er eine höhere Affinität zu TIGIT, eine stärkere Tonsillen-Färbeintensität und eine höhere Verdünnbarkeit. TG2 selbst wurde nicht in der Forschung zum Therapieansprechen untersucht; ein solcher Anspruch wird nicht erhoben.
TIGIT in der Forschung zum Therapieansprechen
Unabhängige Studien haben die TIGIT-Expression im Gewebe im Zusammenhang mit Immunkontextur, Prognose und Anti-PD-1-Therapie untersucht.[2, 3] Diese Befunde betreffen das Target und die Reagenzien jener Studien; sie sind kein Beleg für die Klone TG1 oder TG2.
Verwandter Forschungskontext: CD8 — Infiltration zytotoxischer T-Zellen · FOXP3 — regulatorische T-Zellen · PVRIG/CD112R — DNAM-1-Achse.
IO·04 PVRIG / CD112R — Klon R12
PVRIG/CD112R: ein inhibitorischer Checkpoint der DNAM-1-Achse.
Terminologie. PVRIG ist der Rezeptor und identisch mit CD112R. Sein Ligand ist PVRL2, auch CD112 oder Nectin-2 genannt. CD112R (Rezeptor) und CD112 (Ligand) sind verschiedene Moleküle.
PVRIG/CD112R wurde als inhibitorischer Checkpoint humaner T-Zellen identifiziert, der PVRL2/CD112 bindet und mit dem kostimulatorischen Rezeptor DNAM-1 (CD226) um diesen Liganden konkurriert.[4]PVRIG und PVRL2 werden in Tumoren induziert und hemmen die Funktion CD8-positiver T-Zellen.[5]COM701 ist ein in der klinischen Prüfung befindlicher therapeutischer Anti-PVRIG-Antikörper; er wurde allein und in Kombination mit Nivolumab sowie mit einem TIGIT-Antikörper und Nivolumab in registrierten Phase-1- und Phase-1/2-Studien bei fortgeschrittenen soliden Tumoren untersucht.[7, 8]Die PVRIG-Expression im Gewebe ist damit ein Target von translationalem Interesse für die Immunhistochemie an humanem FFPE-Tumorgewebe.
In einer auf dem SITC 2023 vorgestellten translationalen Analyse wurden Biopsien vor Behandlung (n = 28) und unter Behandlung (n = 21) von Patientinnen mit platinresistentem Ovarialkarzinom, die COM701 plus Nivolumab mit oder ohne den TIGIT-Antikörper BMS-986207 erhielten (NCT03667716 und NCT04570839), immunhistochemisch mit Anti-PD-L1, Anti-CD8, Anti-PVRL2 und Anti-PVRIG gefärbt. In dieser vorläufigen Analyse berichten die Autoren klinische Ansprechen unabhängig von der PD-L1-, CD8- und PVRIG-Expression zu Studienbeginn, eine Korrelation höherer PVRL2-Ausgangsexpression mit klinischem Nutzen sowie eine Zunahme CD8-positiver Zellen in den On-Treatment-Biopsien von 8 der 13 Patientinnen mit gepaarten Proben.[9] Die Immunhistochemie für PVRIG und seinen Liganden PVRL2 an FFPE-Biopsien ist damit Teil der Biomarkerarbeit, die die klinische PVRIG-Blockade begleitet.
Beim kolorektalen Karzinom wurden CD112R/PVRIG und PD-1 auf zytotoxischen T-Lymphozyten per Fluoreszenz-Multiplex-Immunhistochemie an Tissue Microarrays und Großschnitten von 523 Tumoren mit Nachbeobachtung analysiert — mit dem Klon R12.[6]
Begutachtete Multiplex-Studie
Der Klon R12 (DIA-R12) ist in einer begutachteten Fluoreszenz-Multiplex-IHC-Studie zu CD8, PD-1, CD112R und Ki67 an 523 kolorektalen Karzinomen benannt.[6] Mit R12 lassen sich CD112R/PVRIG-positive Lymphozytensubpopulationen in humanem FFPE-Gewebe untersuchen, einzeln oder in Multiplex-Panels.
Multiplex-Referenzabbildungen
ONCOdianova dokumentiert CD112R × CD8- und CD112R × FOXP3-Fluoreszenz-Multiplex-Färbungen humaner Tonsille mit dem Klon R12, dazu Hellfeld-IHC-Abbildungen und ein dokumentiertes FFPE-Protokoll.
Therapeutisch untersuchtes Target
Die PVRIG-Biologie,[4, 5] die registrierten COM701-Studien[7, 8] und die immunhistochemische Biomarkeranalyse von Studienbiopsien[9] begründen die translationale Relevanz der PVRIG-Gewebeforschung auf Target-Ebene. Die klonspezifische Evidenz zu R12 ist auf der Produktseite gelistet.
Verwandter Forschungskontext: TIGIT — der zweite Checkpoint der CD155/CD112-Ligandenfamilie · CD73 — adenosinvermittelte Immunregulation.
IO·05 CD73 / NT5E — Klon KK3
CD73: adenosinvermittelte Immunregulation.
CD73 (Ecto-5′-Nukleotidase, NT5E) ist an der extrazellulären Adenosinbildung beteiligt, indem es AMP zu Adenosin umsetzt — ein Signalweg, der zur Immunregulation im Tumormikromilieu beiträgt. CD73 befindet sich in therapeutischer Prüfung. Coveler et al. (2024) untersuchten die CD73-Expression in explorativen Biomarkeranalysen innerhalb einer randomisierten Studie zu Oleclumab-basierten Kombinationen beim metastasierten Pankreaskarzinom. Dies ist ein Beispiel für CD73-Biomarkerforschung im Rahmen einer klinischen Studie zu Adenosin-gerichteten Behandlungsansätzen.[10]
Der Klon KK3 ist in diesem Kontext ein Forschungsreagenz für gewebebasierte CD73-Studien; Zusammenhänge zwischen CD73-Expressionsmustern und Therapieansprechen werden in explorativen, studienspezifischen Analysen untersucht.
Dokumentierter CD73-IHC-Antikörper
Der Klon KK3 (DIA-KK3) ist durch sein Datenblatt mit Demaskierung, detektionssystemabhängigen Verdünnungen, Tonsille als Kontrolle, membranösem Färbemuster und klonbenannten Abbildungen von Tonsille, Plazenta und Tumorgeweben dokumentiert. Mit KK3 lässt sich die CD73-Expression auf Tumor- und Stromazellen in humanem FFPE-Gewebe untersuchen.
CD73 in explorativen Biomarkeranalysen
Die CD73-Expression wurde in explorativen Biomarkeranalysen innerhalb klinischer Studien zur Anti-CD73-Therapie ausgewertet — Beispiele translationaler CD73-Biomarkerforschung aus klinischen Studien.[10]
Translationaler Forschungskontext
Publizierte Studien liefern einen translationalen Target-Kontext für die CD73-Forschung im Tumormikromilieu und in Studien zu Adenosin-gerichteten Therapien. Nur für Forschungszwecke. Nicht zur Verwendung in diagnostischen Verfahren.
Verwandter Forschungskontext: PVRIG/CD112R — DNAM-1-Achse.
IO·06 FOXP3 — Klon FX3
FOXP3: regulatorische T-Zellen im Tumormikromilieu.
FOXP3 ist der Transkriptionsfaktor, mit dem regulatorische T-Zell-Populationen im Tumormikromilieu untersucht werden. FOXP3-positive Populationen wurden in gewebebasierte und Multiplex-Analysen von Patientinnen und Patienten unter Checkpoint-Immuntherapie einbezogen: In der PEMBRO-RT-Studie beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom wurden Tumorbiopsien zu Studienbeginn und unter Behandlung mit Pembrolizumab, allein oder kombiniert mit stereotaktischer Strahlentherapie, per Multiplex-Immunfluoreszenz für CD3, CD8, CD20, CD103 und FOXP3 gefärbt. In dieser explorativen Studie war die Lymphozyteninfiltration insgesamt, nicht eine bestimmte Lymphozytensubpopulation, mit dem Ansprechen assoziiert.[11]
Die biologische Bedeutung FOXP3-positiver Infiltrate ist kontextabhängig und unterscheidet sich zwischen Tumorarten, Kompartimenten und Behandlungen; hier wird keine einheitliche Richtung des Zusammenhangs mit dem Ansprechen verallgemeinert.
Publiziert in der Multiplex-Immunfluoreszenz
Der Klon FX3 (DIA-FX3) ist in einer begutachteten Studie benannt, die automatisierte Multiplex-Immunfluoreszenz an humanem FFPE-Gewebe einsetzte.[12] Mit FX3 lassen sich FOXP3-positive, nukleär gefärbte Lymphozyten in humanen FFPE-Tumoren per Hellfeld- und Multiplex-IHC untersuchen.
FOXP3 × CD112R-Multiplex
ONCOdianova dokumentiert die FOXP3 × CD112R/PVRIG-Mehrfarben-Immunfluoreszenz humaner Tonsille mit den Klonen FX3 und R12, dazu Hellfeld-FOXP3-Abbildungen und ein dokumentiertes FFPE-Protokoll.
FOXP3 in Checkpoint-Therapiestudien
FOXP3-positive Populationen werden in gewebebasierten und Multiplex-Studien zur Checkpoint-Immuntherapie analysiert.[11] Diese Befunde betreffen das Target und die Reagenzien jener Studien; sie sind kein Beleg für den Klon FX3.
Verwandter Forschungskontext: TIGIT — Checkpoint-Expression auf T-Zell-Subpopulationen · CD8 — Infiltration zytotoxischer T-Zellen.
IO·07 CD8 — Klon TC8
CD8: Infiltration zytotoxischer T-Zellen.
CD8 ist ein zentraler Marker für die Infiltration zytotoxischer T-Zellen und eine der am häufigsten verwendeten immunhistochemischen Messgrößen des Tumor-Immunmikromilieus. Die CD8-IHC wurde in gepaarten Biopsien vor und unter Behandlung in Immuntherapiestudien eingesetzt: Über Frühphasenstudien neuer immuntherapeutischer Wirkstoffe hinweg wurden CD8-positive T-Zellen an Paraffinschnitten immunhistochemisch gefärbt und in gepaarten Biopsien von 155 Patientinnen und Patienten (Trainingsset) und 221 (Validierungsset) digital gezählt. Ein zusammengesetztes Maß aus der Veränderung unter Behandlung und der Dichte CD8-positiver T-Zellen unter Behandlung war mit dem progressionsfreien Überleben assoziiert und unterschied klinisch aktive von inaktiven Substanzen.[13] In der PEMBRO-RT-Studie war CD8 Teil des Multiplex-Panels, das auf Biopsien zu Studienbeginn und unter Behandlung angewendet wurde.[11]
Über gepaarte Biopsien hinaus dient die CD8-IHC der Einteilung des räumlichen Immunphänotyps von Tumoren. In einer tumoragnostischen Analyse von 2.023 Patientinnen und Patienten aus 14 klinischen Studien der Phasen I–III teilten Pathologen die Tumoren anhand der CD8-IHC-Färbung in epithelialen und stromalen Tumorarealen in CD8-inflamed, CD8-excluded und CD8-desert ein; diese IHC-basierte räumliche Einteilung diente als Referenz für einen transkriptombasierten Klassifikator des CD8-Immunphänotyps.[14]
Diese Zusammenhänge wurden mit den Assays der jeweiligen Studien gewonnen und beschreiben, wie die CD8-Dichte in der Biomarkerforschung zum Therapieansprechen verwendet wird.
Fünf begutachtete Publikationen
Der Klon TC8 (DIA-TC8) ist in den Methoden von fünf begutachteten Studien an mehreren tausend humanen FFPE-Tumoren benannt, in automatisierter Hellfeld-IHC mit digitaler Quantifizierung CD8-positiver Zellen pro mm² und in der Opal-Multiplex-Immunfluoreszenz.[15, 16] Mit TC8 lassen sich CD8-positive tumorinfiltrierende Lymphozyten und ihre Dichte in humanem FFPE-Gewebe untersuchen.
CD8 × CD112R-Multiplex
ONCOdianova dokumentiert die CD8 × CD112R/PVRIG-Fluoreszenz-Multiplex-Färbung humaner Tonsille mit den Klonen TC8 und R12, dazu eine umfangreiche Hellfeld-Galerie und ein dokumentiertes FFPE-Protokoll.
CD8-Dichte und räumliche CD8-Phänotypen in Studien
Veränderungen der Dichte CD8-positiver T-Zellen in gepaarten Biopsien wurden in publizierten Studienanalysen mit dem klinischen Verlauf in Zusammenhang gebracht,[11, 13] und die CD8-IHC wurde genutzt, um Tumoren aus 14 klinischen Studien in die Immunphänotypen inflamed, excluded und desert einzuteilen.[14] Der Klon TC8 ist in diesem Kontext ein Forschungsreagenz für gewebebasierte CD8-Studien.
Verwandter Forschungskontext: TIGIT — Checkpoint-Expression auf CD8-positiven T-Zellen · FOXP3 — regulatorische T-Zellen · PVRIG/CD112R — Checkpoint auf zytotoxischen T-Zellen.
IO·08 Portfolio
Ein Portfolio — mehrere Dimensionen des Tumor-Immunmikromilieus.
Die hier gezeigte Kombination ist ein Forschungsrahmen, kein validiertes diagnostisches Panel und kein Panel zur Therapieauswahl. Jeder Antikörper ist ein Forschungsreagenz mit eigener, getrennt dokumentierter Evidenz. Nur für Forschungszwecke. Nicht zur Verwendung in diagnostischen Verfahren.
IO·09 Multiplex
Von der Einzelmarker-IHC zum Multiplex-Immunprofil.
Die Tumorimmunbiologie ist multimarker-basiert und räumlich: Welche Zellen exprimieren einen Checkpoint, wo liegen sie relativ zu Tumorzellen und zueinander, und wie verändern sich die Populationen unter Behandlung? Die Multiplex-Immunhistochemie beantwortet diese Fragen an einem einzigen FFPE-Schnitt. Das ONCOdianova-Portfolio umfasst Antikörper, die für die konventionelle und, wo dokumentiert, für die Multiplex-IHC eingesetzt werden — der Klon R12 in einem begutachteten Vier-Marker-Panel,[6]der Klon TC8 in der Opal-Multiplex-Immunfluoreszenz,[16] der Klon FX3 in der automatisierten Multiplex-Immunfluoreszenz[12] und der Klon TG1 in der Fluoreszenz-Multiplex-IHC innerhalb seiner klonspezifischen Publikationen.
Beide Aufnahmen sind Originalmaterial von ONCOdianova mit ihren Legenden. Der Multiplex-Einsatz eines Klons wird nur dort genannt, wo eine klonspezifische Publikation oder eine ONCOdianova-Abbildung ihn dokumentiert; Markerkombinationen sind ein Forschungsrahmen, kein validiertes Panel.
IO·10 Referenzen
Quellen nach Evidenzebene.
- Blessin NC, Simon R, Kind S, et al. Patterns of TIGIT Expression in Lymphatic Tissue, Inflammation, and Cancer. Disease Markers (2019). doi:10.1155/2019/5160565 · PMID 30733837Klonspezifisch · TG1
- Niebel D, Fröhlich A, Zarbl R, et al. DNA methylation regulates TIGIT expression within the melanoma microenvironment, is prognostic for overall survival, and predicts progression-free survival in patients treated with anti-PD-1 immunotherapy. Clinical Epigenetics (2022). doi:10.1186/s13148-022-01270-2 · PMID 35410311Target-Ebene
- Ou X, Yin J, Shi F, et al. CD155-TIGIT/CD96/CD226 immune checkpoint axis interacting with tumor-infiltrating lymphocytes to exhibit diverse prognostic effects on breast cancer: a cohort study. Frontiers in Immunology (2025). doi:10.3389/fimmu.2025.1649078 · PMID 41181119Target-Ebene
- Zhu Y, Paniccia A, Schulick AC, et al. Identification of CD112R as a novel checkpoint for human T cells. Journal of Experimental Medicine (2016). doi:10.1084/jem.20150785 · PMID 26755705Target-Ebene
- Whelan S, Ophir E, Kotturi MF, et al. PVRIG and PVRL2 Are Induced in Cancer and Inhibit CD8+ T-cell Function. Cancer Immunology Research (2019). doi:10.1158/2326-6066.CIR-18-0442 · PMID 30659054Target-Ebene
- Yang C, Mandelkow T, Bady E, et al. Nonredundant Upregulation of CD112R (PVRIG) and PD-1 on Cytotoxic T Lymphocytes Located in T Cell Nests of Colorectal Cancer. Modern Pathology (2023). doi:10.1016/j.modpat.2022.100089 · PMID 36788088Klonspezifisch · R12
- ClinicalTrials.gov COM701 (an Inhibitor of PVRIG) in Subjects With Advanced Solid Tumors — NCT03667716 (Phase 1; COM701 allein und mit Nivolumab; Status: abgeschlossen). U.S. National Library of Medicine, Studienregister. clinicaltrials.gov/study/NCT03667716Studienregister
- ClinicalTrials.gov COM701 in Combination With BMS-986207 and Nivolumab in Subjects With Advanced Solid Tumors — NCT04570839 (Phase 1/2; Status: abgeschlossen). U.S. National Library of Medicine, Studienregister. clinicaltrials.gov/study/NCT04570839Studienregister
- Cojocaru G, Alteber Z, Wool A, et al. Immune modulation and baseline biomarker correlation with clinical benefit following treatment with COM701+nivolumab+/-BMS-986207 in patients with platinum resistant ovarian cancer. Abstract 29, SITC 2023. Journal for ImmunoTherapy of Cancer 11(Suppl 1): A32–A34 (2023). doi:10.1136/jitc-2023-sitc2023.0029Target-Ebene · Kongressabstract
- Coveler AL, Reilley MJ, Zalupski M, et al. A Phase Ib/II Randomized Clinical Trial of Oleclumab with or without Durvalumab plus Chemotherapy in Patients with Metastatic Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. Clinical Cancer Research (2024). doi:10.1158/1078-0432.CCR-24-0499 · PMID 39106081Target-Ebene
- van der Woude LL, Gorris MAJ, Wortel IMN, et al. Tumor microenvironment shows an immunological abscopal effect in patients with NSCLC treated with pembrolizumab-radiotherapy combination. Journal for ImmunoTherapy of Cancer (2022). doi:10.1136/jitc-2022-005248 · PMID 36252995Target-Ebene
- Picard D, Felsberg J, Langini M, et al. Integrative multi-omics reveals two biologically distinct groups of pilocytic astrocytoma. Acta Neuropathologica (2023). doi:10.1007/s00401-023-02626-5 · PMID 37656187Klonspezifisch · FX3
- Dejardin D, Kraxner A, Blank A, et al. A Composite Decision Rule of CD8+ T-cell Density in Tumor Biopsies Predicts Efficacy in Early-stage, Immunotherapy Trials. Clinical Cancer Research (2024). doi:10.1158/1078-0432.CCR-23-1572 · PMID 38127293Target-Ebene
- Roller A, Davydov II, Schwalie PC, et al. Tumor-agnostic transcriptome-based classifier identifies spatial infiltration patterns of CD8+T cells in the tumor microenvironment and predicts clinical outcome in early-phase and late-phase clinical trials. Journal for ImmunoTherapy of Cancer (2024). doi:10.1136/jitc-2023-008185 · PMID 38649280Target-Ebene
- Blessin NC, Spriestersbach P, Li W, et al. Prevalence of CD8+ cytotoxic lymphocytes in human neoplasms. Cellular Oncology (2020). doi:10.1007/s13402-020-00496-7 · PMID 32141029Klonspezifisch · TC8
- Blessin NC, Li W, Mandelkow T, et al. Prognostic role of proliferating CD8+ cytotoxic Tcells in human cancers. Cellular Oncology (2021). doi:10.1007/s13402-021-00601-4 · PMID 33864611Klonspezifisch · TC8
„Klonspezifisch“ kennzeichnet Quellen, in denen der benannte ONCOdianova-Klon verwendet wurde; „Target-Ebene“ kennzeichnet unabhängige Forschung zum Target mit anderen Reagenzien. Translationale Evidenz auf Target-Ebene bedeutet keine klinische Validierung des ONCOdianova-Klons.
Forschungsantikörper für das Tumor-Immunmikromilieu.
Produktdaten, Protokolle, Galerien und klonspezifische Publikationen sind auf jeder Produktseite dokumentiert. Nur für Forschungszwecke. Nicht zur Verwendung in diagnostischen Verfahren.