LAG3 (Lymphozytenaktivierungsgene-3, CD223) reguliert die Expansion und Funktion von T-Zellen. Interessanterweise weist LAG-3 eine strukturelle Homologie zu CD4 auf und wird als Zelloberflächenmolekül auf aktivierten T-Zellen exprimiert. Eine Blockade von LAG-3 kann die Funktion von T-Zellen verstärken. Darüber hinaus deuten mehrere präklinische und klinische Studien auf eine möglichen Effekt von LAG-3-blockierenden Antikörpern in der Krebsimmuntherapie hin.

TIM3 (T cell immunoglobulin and mucin-domain containig-3), auch HAVCR2 (Hepatitis A virus cellular receptor 2) genannt, wurde erstmals als ein Protein identifiziert, das selektiv auf CD4+ und CD8+ T-Zellen exprimiert wird. TIM-3 wird auch auf weitern Immunzellen exprimiert, wie B-Zellen, Tregs, NK-Zellen, DCs, Monozyten und Makrophagen, was auf eine wichtige Rolle für die Immunantwort hinweist. Verschiedene präklinische Studien konnten einen therapeutischen Nutzen der TIM3-Blockade zeigen,  insbesondere in Kombination mit einer PD-1-Blockade: Dabei wurde ein Einfluss auf das TME (tumormikroenvironment) und eine Einschränkung des Tumorwachstums festgestellt.

Die Komplexität der TIGIT-Achse in der Immunonkologie führt zu einer erhöhten Nachfrage nach unterschiedlichen Antikörperklonen erhöht, die jeweils andere Epitope auf TIGIT binden.

CD226 and TIGIT share ligands and binding of CD155 and CD112  has different impact on T cell responses. This complexity may be investigated with different antibody clones targeting different immunogenic motifs.

CD155 fungiert als Ligand sowohl für den kostimulatorischen Rezeptor CD226 als auch für die koinhibitorischen Rezeptoren TIGIT und CD96 auf natürlichen Killer- und T-Zellen. Diese Komplexität kann mit verschiedenen Antikörperklonen untersucht werden, die auf unterschiedliche Epitope binden.

Der einzigartige Klon R12 kombiniert hohe Spezifität mit einem hohen Signal-Rausch-Verhältnis für den immunohistochemischen Nachweis von CD112R in menschlichen Geweben. Daher eignet sich Klon R12 ideal für Mehrfarben-Immunfluoreszenz-Anwendungen (Fluoreszenzmultiplex-ICC). CD112R wird bevorzugt auf T-Zellen exprimiert und hemmt T-Zell-Rezeptor-vermittelte Signale. Die Blockade der CD112R-CD112-Interaktion verstärkt die T-Zell Antwort.

Die Klon-TG1-Immunhistochemie ermöglicht die Identifizierung von invasiven TIGIT-positiven T-Zellen in routinemäßig Formalin-fixierten Paraffin-eingebetteten Tumorgeweben.

Der Klon FX3 wurde für Fluoreszenzmultiplex-IHC-Studien zur FOXP3-Expression  in menschlichen Geweben entwickelt und validiert. FOXP3 (Forkhead-Box-Protein P3) wird hauptsächlich in regulatorischen T-(Treg) Zellen exprimiert. einer Untergruppe von CD4+ T-Zellen, die eine hemmende Wirkung auf das Immunsystem haben. Durch ihre Fähigkeit, die Aktivierung und Funktion von Leukozyten zu unterdrücken, halten Treg-Zellen die Immunhomöostase aufrecht. FOXP3 hat sich zu einem interessanten Ziel für die Entwicklung neuer Immuntherapien für Krebs und Autoimmunerkrankungen entwickelt.

CD73 fördert zusammen mit CD39 die Immunsuppression über den Signalweg, der ATP zu Adenosin abbaut und damit eine starke Wirkung auf die Mikroumgebung des Tumors ausübt. Diese beiden Zelloberflächenenzyme sind neue therapeutische Ziele, um die Immunreaktion gegen eine Vielzahl von Tumoren zu verstärken.

Zytotoxische CD8+ T-Zellen induzieren Apoptose in Krebszellen und tragen zur Immunreaktion in der Mikroumgebung des Tumors bei.

Der Anti-PSA-Klon HAM18 wurde an mehr als 20.000 Geweben auf Sensitivität, Spezifität und prognostische Bedeutung getestet und gilt als der am besten validierte Anti-PSA-Klon.

Der Klon JAP16 wurde für den Nachweis von p16 INK4 in routinemäßig fixierten FFPE-Geweben mit Schwerpunkt auf gynäkologischer Pathologie validiert.

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